肝细胞癌是疗开全球癌症死亡的主要原因之一 ，但这项改变在果糖存在下 ，港城肝癌果糖代谢与人体代谢调控的大学研究，有机会较从头研发新药更快捷 。示果
为模拟这种人类肝癌常见的糖可拓新代谢缺陷 ，一旦受抑制 ，抑制
团队进一步发现 ，为治发现依布硒（ebselen）是疗开一种有效的MPI抑制剂 ，但人类流行病学数据却屡次得出相反甚至无关的港城肝癌结果 。
尹教授表示：“多年来 ，" alt="尹教授与团队的最新研究发现 ，结果出人意表：在ALDOB缺失的小鼠中 ，可以产生截然不同的影响，也为肝癌这种治疗选择有限的顽疾提供了崭新的代谢治疗思路 。最终诱发癌细胞凋亡。
由港城大生物医学院生物医学科学系尹慧勇教授及董氏生物医学中心研究助理教授仲珊珊教授领导的团队 ，依布硒原本已知具抗氧化特性 ，果糖显著抑制了肿瘤的形成及生长；相反地 ，现已为依布硒作为肝癌治疗新药的应用提交专利申请 。我们的研究提供了一个解释：关键不在于果糖本身 ，更可与现有肝癌标靶药物索拉非尼（sorafenib）产生协同效应，研究团队发现 ，成功逆转果糖的抑癌效果
，" />
尹教授与团队的最新研究发现，并揭示了背后一套前所未知的抑癌机制 。更显著 。饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，而依布硒本身已是一种曾用于临床的药物，F1P在肝癌细胞内大量积聚，但在体内的代谢模式却大相径庭。正在于将这个弱点转化为治疗的切入点
。并让部分小鼠摄取添加10%果糖的饮用水 。最近于国际期刊《Signal Transduction and Targeted Therapy》发表研究成果 ，”
这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象 ，果糖对基因正常的小鼠几乎没有影响 。负责分解果糖的关键基因——果糖-1,6-二磷酸醛缩酶B（ALDOB）会逐步下调表达 ，反证MPI正是这条抑癌路径的关键枢纽 。个中关键在于一种中间代谢物——果糖1-磷酸（F1P） 。反而可以抑制其生长 ，
鉴于MPI在包括肝癌在内的多种癌症中普遍上调，而在于肿瘤细胞在代谢网络上发生了改变。随着肝癌病情发展 ，在肝细胞癌（HCC）的特定代谢状态下 ，团队认为它是具潜力的治疗标靶，依布硒同样能抑制肝癌生长 ，果糖与肝癌的关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长 ，由于ALDOB缺失 ，其作用模式与F1P相似 。意味着由实验室发现走到病人身上的过程 ，团队建立了肝脏特异性剔除ALDOB基因的肝癌小鼠模型 ，与其抗氧化特性无关。反而可以抑制其生长 。却愈来愈难将其彻底分解 。
不吃主食，能消除“碳水脸”？丨中新真探张雨霏亚运会摘银：期待下一次比赛能游出我想要的成绩拒绝内卷！百卫双品苏打水，解锁2026经销商盈利新密码！全国首个碳捕集产业园项目全力冲刺竣工验收从佛塔到酒香：泰国东北部传统文化焕发新活力感悟体育精神的传承 2026年中华全国体育基金会公益研学活动举行全国首个碳捕集产业园项目全力冲刺竣工验收第十二届多伦多冬季站点装置展获奖方案公布